U mnoha onemocnění centrálního a periferního nervového systému jsou na buněčné úrovni pozorovány poruchy redoxních procesů, metabolismu a zásobování energií. Použití Actoveginu je velmi zajímavé pro klinickou neurologickou praxi, včetně terapie nemocí, jejichž patogeneze zahrnuje mechanismy hypoxie, ischemie a oxidačního stresu.

Klíčová slova: hypoxie, oxidační stres, kognitivní poruchy, aktovegin.
Julia Alexandrovna Starchina

U mnoha onemocnění centrálního a periferního nervového systému se rozvíjejí poruchy redoxních procesů, metabolismu a zásobování energií na buněčné úrovni. Actovegin, který má komplexní účinek na buňky, je široce používán při léčbě různých onemocnění nervového systému. Bylo zjištěno, že v buňkách různého původu se vlivem aktoveginu zvyšuje spotřeba glukózy a zlepšuje se využití kyslíku. To přispívá k aktivaci energetických procesů v buňce a ovlivňuje její funkční metabolismus.

Actovegin je vysoce čištěný deproteinovaný hemoderivát získaný ultrafiltrací z krve mladých telat a v klinické praxi se používá od roku 1976. Obsahuje aminokyseliny, oligopeptidy, nukleosidy, oligosacharidy a glykolipidy, enzymy, elektrolyty a také makro- a mikroprvky které mají vysokou biologickou aktivitu. Molekulová hmotnost organických sloučenin 2O2. Kromě toho se hořčík, který je obsažen v glutathionperoxidáze, podílí na dalším metabolismu H2О2, což vede ke vzniku glutathionu [2]. Inositolfosfát-oligosacharidy, které jsou součástí aktoveginu, mají účinek podobný inzulínu, zvyšují transport glukózy do buňky, aniž by přímo ovlivňovaly inzulínové receptory. Zlepšení transportu glukózy je zachováno i v podmínkách inzulinové rezistence, zatímco aktovegin nemění hladinu glukózy v krvi [2]. Další složky aktoveginu byly také studovány [3], jejich účinek je uveden v tabulce.

Tabulka. Některé složky aktoveginu a jejich působení

účinek
zaměřit se
strojů
Aktivace plastického a energetického metabolismu
Resyntéza glukózy, regulace metabolismu vápníku
Aktivace výměny neurotransmiterů
Aktivace neurotransmise
Aktivace plastických vlastností purinových a pyrimidinových bází
Syntéza nukleových kyselin, vychytávání volných radikálů
Zvýšená enzymatická aktivita
Zvýšená produkce ATP

Metabolické účinky aktoveginu [třicet]:

  • zvyšuje přenos kyslíku a glukózy do tkání;
  • stimuluje aktivitu enzymů oxidativní fosforylace;
  • zvyšuje výměnu energeticky bohatých fosfátů;
  • urychluje v důsledku zvýšeného energetického metabolismu odbourávání laktátu a b-hydroxybutyrátu, což přispívá k normalizaci buněčného pH.

Actovegin působí přímo na buněčný metabolismus zvýšením spotřeby glukózy, která je nezbytná zejména pro mozkové buňky. O důležitosti kyslíku a glukózy pro udržení normálního fungování mozkových buněk svědčí skutečnost, že pro životně důležitou činnost mozku (jehož hmotnost je 2 % tělesné hmotnosti) se z protékajícího krev při normálním objemu celkového průtoku krve. V podmínkách nedostatku těchto látek dochází k nikoli aerobním, ale anaerobním glykolýzním procesům, v jejichž důsledku vznikají pouze 50 molekuly ATP. Za takových podmínek nemohou mozkové buňky normálně fungovat, jejich aktivita klesá a jsou možné nevratné procesy vedoucí ke smrti neuronů.

Prodlužování střední délky života ve vyspělých zemích vede k nárůstu počtu pacientů, kteří prodělali mrtvici a trpí různými typy demence, především Alzheimerovou chorobou. Demence je pokles paměti a dalších kognitivních funkcí, který se rozvíjí v důsledku organického onemocnění mozku a vede k významným potížím v každodenní, profesní i společenské sféře. Nejčastějšími příčinami demence jsou neurodegenerativní proces (Alzheimerova choroba), vaskulární demence a kombinace těchto dvou typů patologie. Pokud si pacient stěžuje na poruchy kognitivních funkcí a jejich pokles je potvrzen výsledky neuropsychologických testů, ale nezpůsobuje výraznější maladaptaci v profesní a domácí sféře, je diagnostikována středně těžká kognitivní porucha.

V současnosti jsou léky volby v léčbě demence centrální inhibitory acetylcholinesterázy (galantamin, donepezil, rivastigmin) a modulátor NMDA receptoru (memantin). Actovegin je široce používán jak u Alzheimerovy choroby, tak u vaskulární demence ke snížení závažnosti hypoxie a ischemie. Není pochyb o tom, že léčba demence je založena na povinné korekci vaskulárních rizikových faktorů (adekvátní antihypertenzní a hypolipidemická léčba, předepisování antiagregačních látek u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v anamnéze, nepřímá antikoagulancia s rizikem srdeční embolie , kontrola glykémie u diabetes mellitus).

V současné době neexistují žádné přesvědčivé důkazy o přínosu užívání jakéhokoli léku ovlivňujícího kognitivní funkce u mírné kognitivní poruchy. Stejně jako u demence je léčba pacientů založena na korekci rizikových faktorů cévního poškození mozku.

ČTĚTE VÍCE
Který prášek je lepší, čirý nebo obyčejný?

Actovegin je široce používán pro kognitivní poruchy různé závažnosti. Takže B. Saletu a kol. při intravenózním použití aktoveginu u pacientů s věkem podmíněným poklesem paměti bylo po 14 dnech zjištěno významné zlepšení paměti, pozornosti a myšlení ve srovnání s kontrolní skupinou s placebem [4]. WM Herrmann a kol. u pacientů s Alzheimerovou chorobou a multiinfarktovou demencí byl actovegin podáván intravenózně po dobu 4 týdnů [5]. Ve skupině Actovegin došlo ve srovnání s placebem k výraznému zlepšení kognitivních procesů (sběr a zpracování informací) a celkovému blahobytu, ke snížení závažnosti příznaků demence a snížení potřeby péče.

Existují důkazy o účinnosti u kognitivních poruch a tabletové formy aktoveginu. Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii byl pacientům starším 60 let s mírným až středně těžkým psychoorganickým syndromem předepisován actovegin 400 mg 3krát denně nebo placebo po dobu 8 týdnů [6]. Bylo zjištěno, že aktovegin zvyšuje rychlost kognitivních procesů u pacientů se syndromem organického poškození mozku mírné a střední závažnosti významně výrazněji než placebo.

W. Jansen a GW Brueckner u starších pacientů s cerebrovaskulární patologií studovali účinek různých dávek tablet aktoveginu [7]. Pacienti byli randomizováni do následujících skupin: actovegin 3 tablety 3krát denně (40 pacientů); 2 tablety 3krát denně (40 pacientů); placebo 3 tablety 3x denně (20 pacientů) a placebo 2 tablety 3x denně (20 pacientů). Délka terapie byla 12 týdnů. Výsledky studie ukázaly, že oba dávkovací režimy přípravku Actovegin se nelišily v účinnosti a zlepšily myšlení a pozornost u starších pacientů ve výrazně větší míře než placebo.

Actovegin podle neuropsychologického testování zlepšuje kognitivní funkce, což je doprovázeno normalizací elektroencefalogramu (EEG) a zvýšením amplitudy evokovaného kognitivního potenciálu – 300 4. I při jediné injekci léku na EEG dochází zlepšení funkční aktivity mozku [8, XNUMX].

Zajímavé je použití aktoveginu, který podporuje utilizaci glukózy, k léčbě kognitivní poruchy u pacientů s diabetes mellitus 2. typu (DM) s diabetickou encefalopatií. U 60 pacientů s diabetem 2. typu s kognitivními poruchami různé závažnosti vedlo intravenózní podávání aktoveginu v dávce 400 mg po dobu 3 týdnů ke zlepšení indikátoru na krátké škále pro hodnocení duševního stavu (25,50 ± 2,52 b alla před léčbou a 26,47±2,50 0,05 bodů po léčbě, p<9) a paměť se zlepšila v největší míře [1200]. V.V. Zacharov a V.B. Sosin studoval účinnost perorálního podávání aktoveginu v dávce 3 mg po dobu 2 měsíců u starších pacientů s diabetes mellitus 10. typu [XNUMX]. Bylo zaznamenáno zlepšení kognitivních funkcí (neurodynamické a regulační složky), sluchově-verbální paměti a vizuálně-prostorové koordinace.

K prevenci demence u pacientů s kognitivní poruchou se aktovegin obvykle používá v dávce 200-400 mg 3krát denně po dobu 1,5-2 měsíců. U vaskulární demence léčba tradičně začíná intravenózním podáváním 400-1000 mg léku po dobu 10-14 dnů, poté se přechází na perorální podávání po dobu 1,5-2 měsíců. Léčbu je vhodnější zahájit nitrožilním podáním aktoveginu, protože vede k výraznějšímu a rychlejšímu účinku.

Oxidační stres je jedním z hlavních mechanismů poškození buněk u ischemické cévní mozkové příhody. Jeho rozvoj je možný jak při nedostatku, tak při nadbytku kyslíku, ischemie má škodlivý vliv na antioxidační systémy, což vede k tvorbě reaktivních forem kyslíku. Oxidační stres vzniká již v prvních hodinách ischemie a spontánní nebo indukovaná reperfuze způsobuje druhou vlnu poškození mozku. Tyto mechanismy iniciují glutamátovou excitotoxicitu, akumulaci vápenatých iontů, nekrózu a apoptózu mozkových buněk, jak dokazuje studie účinnosti aktoveginu u pacientů s mrtvicí.

Studie účinnosti aktoveginu v akutním období mrtvice v dávce 1000-2000 mg/den, včetně pacientů se závažným onemocněním, ukázala, že použití léku v časných stádiích (až 6 hodin) po nástup cévní mozkové příhody umožnil snížit mortalitu 2krát ve srovnání s pozdějším termínem (více než 1 den) [11–13]. Výsledky těchto studií, stejně jako pravděpodobný přínos Actoveginu z patofyziologického hlediska, umožnily autorům doporučit použití léku v akutním období mrtvice. V současné době však neexistují žádné dvojitě zaslepené, placebem kontrolované, randomizované studie s Actoveginem v akutní fázi mrtvice.

ČTĚTE VÍCE
Jak se nazývá látková čelenka?

Existují samostatné práce, které naznačují účinnost aktoveginu při akutním traumatickém poranění mozku. N. Mikhailovich a J. Hack zaznamenali účinnost a bezpečnost léku u pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku [14]. Na pozadí léčby přípravkem Actovegin bylo pozorováno zlepšení ukazatelů vědomí, zatímco v žádném případě se nevyvinuly vedlejší účinky ve formě úzkosti, neklidu atd.

Existují důkazy o účinnosti aktoveginu u onemocnění periferního nervového systému s ischemickou složkou (mononeuropatie, polyneuropatie, radikulopatie). V.V. Shmyrev a kol. studovali účinnost aktoveginu, xefokamu a indometacinu u starších pacientů s diskogenními radikulopatiemi a syndromem intenzivní bolesti [15]. Bylo zjištěno, že užívání aktoveginu bylo doprovázeno rychlejší regresí bolestivého syndromu než užívání samotného xefokamu nebo indometacinu. Dlouhodobé sledování ukázalo, že u pacientů, kteří dostávali aktovegin v kombinační terapii, byla mnohem méně často (v průměru o 43 %) nutná rehospitalizace z důvodu relapsu bolestivého syndromu. Neurologický deficit byl méně výrazný u pacientů užívajících aktovegin než u pacientů užívajících pouze xefocam nebo indometacin. Autoři usuzují, že zařazení aktoveginu do komplexní terapie u starších pacientů s diskogenní radikulopatií vedlo k rychlejší úlevě od bolestivého syndromu a regresi neurologických poruch a také ke snížení frekvence recidivujících exacerbací. U radikulopatie je indikováno intramuskulární nebo intravenózní podání 160-400 mg léčiva po dobu 10-15 dnů, po kterém v případě potřeby následuje přechod na použití léčiva uvnitř. Při terapeutických blokádách je možné použít aktovegin spolu s anestetikem.

Několik studií zaznamenalo účinnost aktoveginu u diabetických lézí periferních nervů – distální symetrické senzomotorické diabetické polyneuropatie (DPN) [16–18].

Ve studii W. Jansena a E. Becka tedy 35 pacientů s DPN dostávalo placebo a 35 dostávalo Actovegin v dávce 600 mg 3x denně po dobu 24 týdnů [18]. Hodnotili jsme klinické charakteristiky polyneuropatie (šlachové reflexy, povrchová a hluboká citlivost, intenzita bolestivého syndromu) a elektromyografické ukazatele funkce periferních nervů (CK rychlost šíření vzruchu) a vzdálenost, kterou pacienti bez bolesti ujdou . U většiny pacientů léčených aktoveginem bylo zlepšení studovaných parametrů zaznamenáno po 8 týdnech léčby, maximální účinek byl pozorován po 16 týdnech. Ve srovnání s placebovou skupinou bylo zjištěno výrazné zvýšení vzdálenosti, kterou pacient ušel bez bolesti, zlepšení šlachových reflexů, povrchové a hluboké citlivosti. Ve skupině s aktoveginem bylo zjištěno významné zvýšení rychlosti šíření vzruchu ve srovnání se skupinou s placebem.

V.A. Yavorskaya a kol. Actovegin byl podáván po dobu 20 dnů u 24 pacientů s diabetem 1. a 2. typu s DPN [17]. V důsledku léčby bylo zaznamenáno snížení bolestivého syndromu, zlepšení citlivosti a šlachových reflexů a zvýšení svalové síly.

V jiné studii byla zkoumána účinnost intravenózní terapie aktoveginem u 30 pacientů s diabetem 2. typu [16]. Bylo prokázáno, že léčba aktoveginem, snížení závažnosti oxidačního stresu a zlepšení stavu mikrocirkulačního systému vedlo ke snížení klinických projevů DPN, což potvrzují zlepšení objektivních ukazatelů funkčního stavu periferních nervů (podle elektroneuromyografie a kvantitativního senzorického testování).

V roce 2008 byla dokončena dvojitě zaslepená, multicentrická, placebem kontrolovaná studie účinnosti a snášenlivosti Actoveginu u 569 pacientů s DPN. Studie potvrdila vysokou účinnost přípravku Actovegin u této těžké kategorie pacientů. Hlavním kritériem účinnosti léku (primární cíl studie) byly pozitivní neuropatické symptomy, které byly hodnoceny pomocí škály TSS. Významný pokles byl zaznamenán jak v celkovém skóre na škále TSS, tak ve skóre pro jednotlivé příznaky DPN (bolest, pálení). Ve studii na biotenziometru byl potvrzen významný pokles prahů vibrační citlivosti. Kromě vysoké klinické účinnosti Actovegin prokázal dobrou snášenlivost a bezpečnost srovnatelnou s placebem.

Actovegin je tedy velmi zajímavý pro neurologickou praxi jako prostředek k léčbě onemocnění, jejichž patogeneze je spojena s hypoxií, ischemií a oxidačním stresem.

REFERENCE
1. Gromová O.A., Panasenko O.M., Skalný A.V. Neurochemické mechanismy účinku moderních neuroprotektorů přírodního původu (elementární analýza a enzymatická antioxidační aktivita). Actovegin. Nové aspekty klinické aplikace. M., 2002.
2. Obermaier-Kuser B., Muchibacher Ch., Mushack J. et al. Další důkaz pro dvoukrokový model regulace transportu glukózy. Biochem J 1989;261:699-705.
3. Nordvik B. Mechanismus účinku a klinické použití Actoveginu. Actovegin. Nové aspekty klinické aplikace. M., 2002; 18-24.
4. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. a kol. EEG mapování mozku a psychometrie při zhoršení paměti související s věkem po akutní a 2týdenní infuzi s poruchou po akutní a 2týdenní infuzi hemoderivátu Actovegin: dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie. Neuropsychobiol 1990-91;24:135-48.
5. Herrmann WM, Bohn-Olszewsky WJ, Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit ptimar degenerater Demenz vom Alzheimer Tour und Multiinfarkt-Demenz. Z Geriatrie 1992;5:46-55.
6. Oswald W.D., Steger W., Oswald B. a kol. Zvýšení tekutých kognitivních složek jako aspekt při hodnocení účinnosti léků. Dvojitě kontrolovaná studie s Actoveginem. Zeitschrift fur Gerontopsychologie und Psichiatrie 1991;4(4):209-20.
7. Jansen W., Brueckner GW Léčba chronické cerebrovaskulární insuficience pomocí Actovegin forte dragee (dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie). RMJ 2002;10(12-13):543-7.
8. Semlitsch HV, Anderer P., Saletu B. et al. Topografické mapování potenciálů souvisejících s kognitivními událostmi ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii s hemoderivátem Actovegin u poruchy paměti související s věkem. Neurophychobiol 1990-91;24;49-56.
9. Strokov I.A., Morgoeva F.E., Strokov K.I. atd. Terapeutická korekce diabetické polyneuropatie a encefalopatie s Actoveginem. RMJ 2006;9:698-703.
10. Zacharov V.V., Sosina V.B. Využití antihypoxantů v léčbě kognitivních poruch u pacientů s diabetes mellitus. Neurologický časopis 2008;5:39-43.
11. Skoromets A.A., Kovalchuk V.V. Analýza účinnosti různých léků při léčbě mrtvice. So. vědecké a praktické články “Actovegin v neurologii”. M., 2002;152-64.
12. Fedin A.I., Rumyantseva S.A. Antioxidační léčba cerebrovaskulárních poruch. Léčba nervových chorob 2001;2:7-12.
13. Fedin A.I., Rumyantseva S.A. Principy antihypoxické terapie u pacientů s cévní mozkovou příhodou. Intenzivní péče o ischemickou cévní mozkovou příhodu. Průvodce pro lékaře. M., 2004; 160-251.
14. Mihalovich N., Hak J. Antihypoxanty v urgentní léčbě traumatického poranění mozku. RMJ2004;10:621-5.
15. Shmyrev V.I., Bobrová T.A. Actovegin a xefocam v kombinované terapii vertebrogenních bolestivých syndromů u starších osob. Léčba nervových chorob 2002;1:37-9.
16. Morgoeva F.E., Ametov A., Strokov I.A. Diabetická encefalopatie a polyneuropatie: terapeutické možnosti Actoveginu. RMJ 2005;6:302-4.
17. Yavorskaya V.A., Egorkina O.V., Mashkin O.N. atd. Klinické zkušenosti s použitím přípravku Actovegin u diabetické polyneuropatie. In: Zkušenosti klinického použití aktoveginu v endokrinologii. M., 2005;27-30.
18. Jansen W., Beck E. Léčba diabetické polyneuropatie. Kontrolovaná dvojitě slepá studie. In: Zkušenosti klinického použití aktoveginu v endokrinologii. M., 2005; 11-20.

ČTĚTE VÍCE
Jak by měl náramek padnout na ženskou ruku?

Proč je Actovegin předepsán? U mnoha onemocnění centrálního a periferního nervového systému se na buněčné úrovni rozvíjejí poruchy redoxních procesů, metabolismu a zásobování energií. Actovegin má komplexní účinek na buňky. Neurologové široce používají lék ve formě tablet, injekčního a infuzního roztoku, mastí, gelů, krémů při léčbě různých onemocnění nervového systému. Pod vlivem Actoveginu v buňkách různého původu se zvyšuje spotřeba glukózy a zlepšuje se využití kyslíku. To aktivuje energetické procesy v buňce a ovlivňuje její funkční metabolismus. Actovegin pro hematom se používá lokálně jako mast.

Co Actovegin léčí? Lék na roztroušenou sklerózu je předepsán ke zlepšení metabolických procesů v mozku. Tablety Actovegin se používají jako součást komplexní terapie epilepsie ke zlepšení kognitivních funkcí. V onkologii se neurologové shodují s onkology na možnosti předepisovat Actovegin. Actovegin na obličej proti akné a vráskám lze použít ve formě krému, gelu nebo masti.

Actovegin pro VSD (vegetativně-vaskulární dystonie) zlepšuje krevní zásobení a vaskulární tonus. Lék je často předepisován pro cerebrální vaskulární hypertenzi, protože účinná látka léku pomáhá významně dilatovat krevní cévy. Při injekčním podání lék snižuje tlak v cévách, což způsobuje vymizení bolestí hlavy.

Struktura přípravku

Actovegin je vysoce čištěný deproteinizovaný hemoderivát, který se získává ultrafiltrací z krve mladých telat. Skládá se z následujících komponent:

  • Aminokyseliny;
  • oligopeptidy;
  • nukleosidy;
  • Oligosacharidy a glykolipidy;
  • enzymy;
  • Elektrolyty;
  • Makroprvky a mikroprvky s vysokou biologickou aktivitou.

Actovegin obsahuje makroelementy hořčík, vápník, sodík, fosfor a také neuroaktivní mikroelementy – měď a křemík a měď. Makroelementy a mikroelementy, které jsou součástí léčiva, jsou součástí neuropeptidů, enzymů a aminokyselin. Vstřebávají se lépe než makroprvky a mikroprvky nacházející se v solích. Jednou z nejdůležitějších makroživin je hořčík. Představuje základ neuropeptidových enzymů a katalytické centrum všech známých neuropeptidů.

Hořčík je součástí 13 metaloproteinů a více než 300 enzymů v těle. Je nezbytný pro tvorbu buněčných peptidů. Mikroelementy se účastní procesu aktivace superoxiddismutázy. Je to jeden z klíčových antioxidačních enzymů. Podporuje přeměnu superoxidového radikálu na jeho elektricky neutrální formu, peroxid vodíku. Hořčík, který je obsažen v glutathionperoxidáze, se podílí na dalším metabolismu H2О2.

Actovegin obsahuje inositolfosfátové oligosacharidy. Mají účinek podobný inzulínu, zvyšují transport glukózy do buňky, aniž by přímo ovlivňovaly inzulínové receptory. Zlepšení transportu glukózy přetrvává i v podmínkách inzulínové rezistence, zatímco hladina glukózy v krvi se nemění. Actovegin je předepsán pro diabetes mellitus 2. typu.

ČTĚTE VÍCE
Co můžeš napsat dívce 14. února?

Použití při demenci

Demence je chápána jako útlum paměti a dalších kognitivních funkcí, které se vyvíjejí v důsledku organického onemocnění mozku a vedou k významným potížím v každodenní, profesní i společenské sféře. Nejčastějšími příčinami demence jsou neurodegenerativní proces (Alzheimerova choroba), vaskulární demence a kombinace těchto dvou typů patologie. Pokud si pacient stěžuje na zhoršené kognitivní funkce a jejich pokles je potvrzen výsledky neuropsychologických testů, ale nezpůsobuje výrazné narušení adaptace v profesionální a každodenní sféře, neurologové v Jusupovské nemocnici diagnostikují středně těžkou kognitivní poruchu.

V současnosti jsou léky volby pro léčbu demence centrální inhibitory acetylcholinesterázy (rivastigmin, galantamin, donepezil) a modulátor NMDA receptoru memantin. Actovegin je široce používán u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence ke snížení závažnosti hypoxie a ischemie. Neurologové v nemocnici Yusupov široce používají lék Actovegin pro kognitivní poruchy různé závažnosti. Při intravenózním použití přípravku Actovegin u pacientů se ztrátou paměti související s věkem se paměť, pozornost a myšlení zlepší během 14 dnů.

U pacientů s Alzheimerovou chorobou a multiinfarktovou demencí se Actovegin používá intravenózně po dobu čtyř týdnů. Po uplynutí této doby pacienti pociťují zlepšení kognitivních procesů (shromažďování a zpracování informací) a celkovou pohodu, snížení závažnosti příznaků demence a snížení potřeby péče. Actovegin zvyšuje rychlost kognitivních procesů u pacientů s mírným až středně závažným syndromem organického poškození mozku. Po užití přípravku Actovegin se u starších pacientů zlepšuje myšlení a pozornost. Droga zlepšuje kognitivní funkce, což je doprovázeno normalizací elektroencefalogramu a zvýšením amplitudy evokovaného kognitivního potenciálu. Již při jednorázovém podání léku je na EEG pozorováno zlepšení funkční aktivity mozku.

Po léčbě přípravkem Actovegin u pacientů s diabetes mellitus 2. typu se zlepšují kognitivní funkce (neurodynamické a regulační složky), sluchově-verbální paměť a zrakově-prostorová koordinace. U vaskulární demence léčba Actoveginem tradičně začíná intravenózním podáváním 400-1000 mg léku po dobu 10-14 dnů. Poté přecházejí na perorální užívání léku po dobu 1,5-2 měsíců.

Použijte po mrtvici

Oxidační stres je jedním z hlavních mechanismů poškození buněk u ischemické cévní mozkové příhody. Jeho vývoj je možný jak při nedostatku, tak při přebytku kyslíku. Ischémie poškozuje antioxidační systémy a vede k tvorbě reaktivních forem kyslíku. Oxidační stres se vyvíjí během prvních hodin ischemie a spontánní nebo indukovaná reperfuze způsobuje druhou vlnu poškození mozku.

V akutním období mrtvice se podává 250-500 ml 10-20% roztoku Actoveginu intravenózně po dobu 10-14 dnů. Dále se po dobu 400 dnů provádějí intravenózní infuze 800-10 mg léčiva. V rehabilitačním období po mrtvici neurologové předepisují 400-800 mg (10-20 ml) intravenózně po dobu 10-14 dnů. Dále pacienti užívají 1-2 tablety léku 3krát denně po dobu tří týdnů.

Užívání přípravku Actovegin v dávce 1000 2000–6 2 mg denně, včetně pacientů se závažným onemocněním v časných stádiích (až XNUMX hodin) po rozvoji mrtvice, snižuje úmrtnost XNUMXkrát ve srovnání s jeho pozdějším podáním (více než jeden den).

Použití pro traumatické poranění mozku a cervikální osteochondrózu

Actovegin je účinný při akutním traumatickém poranění mozku. Během léčby lékem je pozorováno zlepšení indikátorů vědomí. Současně se nevyvíjejí vedlejší účinky, jako je úzkost a neklid.

ČTĚTE VÍCE
Jaká je nejlepší oděvní společnost na světě?

Actovegin pozitivně působí při onemocněních periferního nervového systému s ischemickou složkou (mononeuropatie, polyneuropatie, radikulopatie). Lék se používá jako součást komplexní terapie pro starší pacienty s diskogenními radikulopatiemi a intenzivní bolestí. Užívání přípravku Actovegin je doprovázeno rychlejší regresí bolesti než užívání samotných nesteroidních protizánětlivých léků. U pacientů užívajících Actovegin v kombinované léčbě je významně méně pravděpodobné, že budou vyžadovat opětovnou hospitalizaci kvůli relapsu bolesti. Neurologické deficity jsou méně výrazné u pacientů užívajících Actovegin než u pacientů užívajících pouze Xefocam nebo indometacin.

U cervikální osteochondrózy a radikulopatie se podává 160-400 mg Actoveginu intramuskulárně nebo intravenózně po dobu 10-15 dnů. Následně přecházejí na perorální užívání drogy. Neurologové provádějí terapeutické blokády Actoveginem spolu s lokálním anestetikem.

Aplikace v gynekologii

Actovegin pro endometritidu (zánět vnitřní výstelky dělohy) se používá ve formě tablet a injekcí. Nejprve se provádějí infuze Actoveginu. 200-300 ml Actoveginu se přidá do 0,9-5 ml 10% roztoku chloridu sodného nebo 20% roztoku dextrózy a podává se intravenózně rychlostí 2 ml za minutu. Actovegin má výrazný antioxidační a antiischemický účinek. Po provedení celé řady terapeutických opatření k odstranění endometritidy, ale ne dříve než dva měsíce, se provede účinnost léčby onemocnění.

U žen s chronickou endometritidou je neplodnost pozorována v 60 % případů a ve 40 % jsou neúspěšné pokusy o in vitro fertilizaci (IVF) a přenos embrya. Gynekologové předepisují Actovegin pacientům s potratem a hypoxií v minulosti. Požadovanou formu léku pro použití určuje lékař. Záleží na příčině onemocnění, stupni jeho vývoje a anamnéze pacienta. Actovegin se používá jako biologický stimulant v kterémkoli trimestru těhotenství. Někdy se předepisuje ve formě tablet, aby se zabránilo odmítnutí embrya. V těžkých případech se lék podává injekčně.

Použití při křečových žilách a patologii periferních tepen

Jedním z léků, které umožňují kompenzovat poruchy mikrocirkulace u cévních onemocnění dolních končetin různé povahy, je Actovegin. Metabolický účinek přípravku Actovegin je vyjádřen v důsledku zvýšeného využití kyslíku a zlepšeného energetického metabolismu a zvýšeného transportu glukózy do buňky v důsledku aktivace přenašečů v důsledku obsahu inzulínu podobného faktoru v léku. Actovegin má následující účinky:

  • Zlepšuje metabolickou aktivitu mikrovaskulárního endotelu;
  • Chrání vnitřní výstelku mikrocév před poškozením;
  • Posiluje odolnost buněk vůči oxidativnímu stresu;
  • Snižuje obsah reaktivních forem kyslíku;
  • V závislosti na použité dávce snižuje tvorbu reaktivních forem kyslíku krevními fagocyty u pacientů s chronickou žilní insuficiencí.

Použití léku Actovegin na křečové žíly, obliterující onemocnění cév dolní končetiny, diabetická angiopatie podporuje rozvoj kolaterálního průtoku krve a zlepšuje zásobování tkání kyslíkem a živinami. Klinická účinnost přípravku Actovegin je způsobena jeho výrazným endoteliálním ochranným účinkem přesně na úrovni mikrovaskulárního řečiště. 2 hodiny po ukončení intravenózní infuze léku jsou zaznamenány následující změny:

  • Výrazně se zvyšuje vazomotorická aktivita prekapilárních arteriol a rychlost kapilárního průtoku krve;
  • Počet prvků arteriovenulárního zkratu je snížen;
  • Stupeň hydratace mezibuněčného prostoru klesá.

Dochází ke zvýšení vazomotorické aktivity prekapilárních arteriol v důsledku zvýšené produkce oxidu dusnatého vnitřní výstelkou cév, zvýšení přímé metabolické funkce endotelu, což se projevuje zvýšením přísunu kyslíku do tkáň.

U trofických vředů dolních končetin je Actovegin předepisován v dávce 5 ml (200 mg) intramuskulárně jednou denně po dobu 1 dnů. Následně se lék užívá perorálně, 25 tableta (1 mg) 200x denně po dobu 3 dnů. Ve druhém (granulačním) stádiu se lokálně aplikují sterilní obvazy s gelem Actovegin a ve stádiu epitelizace 30% mast Actovegin. Komplexní použití drogy nám umožnilo dosáhnout vynikajících výsledků.

Pokud máte vaskulární patologii, která vyžaduje podání Actoveginu, zavolejte. Po vyšetření lékař předepíše potřebné vyšetření. Po prostudování výsledků testů a výsledků instrumentálních studií vypracuje individuální plán léčby. Podle indikací předepíše Actovegin, vybere dávku a formu podávání léku a určí dobu léčby.