Článek je věnován možnostem použití Actoveginu v léčbě diabetes mellitus.

Klíčová slova

Pro citaci:

Sych Yu.P., Zilov A.V. Možnosti použití Actoveginu při léčbě diabetes mellitus. Problémy endokrinologie. 2003;49(3):51-53. https://doi.org/10.14341/probl11635

Citace:

Sych Yu.P., Zilov A.V. Možnosti použití aktoveginu při léčbě diabetes mellitus. Problémy endokrinologie. 2003;49(3):51-53. (V ruštině.) https://doi.org/10.14341/probl11635

Jedním z patogenetických mechanismů vzniku komplikací diabetu mellitu (DM) je narušení redoxních procesů nezbytných pro uspokojení energetických potřeb buněk. V tomto ohledu je zřejmý význam prevence a nápravy těchto poruch. V současné době neexistuje univerzální lék, který by mohl ovlivnit všechna stadia patogeneze komplikací diabetu. Proto se aktivně hledají nové přístupy k léčbě diabetu.

V současné době jsou již nashromážděny dostatečné teoretické i praktické zkušenosti s použitím vysoce purifikovaného hemodialyzátu (Actovegin, Nycomed, Rakousko) jako léku ovlivňujícího narušené procesy zásobování energií na buněčné úrovni.

Actovegin je vysoce purifikovaný hemodialyzát získaný ultrafiltrací z krve telat. Lék se skládá pouze z fyziologických složek s vysokou biologickou aktivitou – organické nízkomolekulární sloučeniny: aminokyseliny, oligopeptidy, nukleosidy; meziprodukty metabolismu sacharidů a tuků: oligosacharidy, glykolipidy, elektrolyty a řada důležitých mikroelementů. Actovegin obsahuje kromě 4 hlavních mikroelementů (sodík, vápník, fosfor, draslík) také hořčík, který je součástí neuropeptidových fragmentů a enzymů. Je třeba si uvědomit, že podle moderní neurobiochemie je hořčík katalytickým centrem všech v současnosti známých mozkových neuropeptidů a má status neurosedativního iontu.

Technologie výroby Actoveginu vylučuje přítomnost proteinu a dalších složek, které mají antigenní a pyrogenní vlastnosti. Kromě toho klinické studie prokázaly, že Actovegin neobsahuje další nečistoty krevních složek.

Mechanismy účinku Actoveginu. Hlavním farmakologickým účinkem Actoveginu je jeho účinek na intracelulární metabolické procesy, zejména zlepšení transportu glukózy do buněk a absorpce kyslíku ve tkáních. Vstup většího množství kyslíku do buňky vede k aktivaci aerobních oxidačních procesů, zvýšení energetického potenciálu buňky. Na buněčné úrovni má Actovegin následující účinky:

zvyšuje se výměna vysokoenergetických fosfátů (ATP); aktivují se enzymy oxidativní fosforylace (pyruvát a sukcinát dehydrogenázy, cytochrom C oxidáza); zvyšuje se aktivita kyselé fosfatázy a lysozomální aktivita buňky; zvyšuje se aktivita alkalické fosfatázy, zrychluje se syntéza sacharidů a bílkovin; zvyšuje se příliv draselných iontů do buňky, dochází k aktivaci enzymů závislých na draslíku: katalázy, sacharázy, glukosidázy; rozklad produktů anaerobní glykolýzy – laktátu a p-hydroxybutyrátu – je urychlen, čímž se normalizuje intracelulární pH.

Při provádění molekulárně biologických studií bylo zjištěno, že Actovegin má účinek podobný inzulínu. Působí však jiným mechanismem než inzulín. protože experimenty nedokázaly detekovat fosforylaci inzulinových receptorů v buňkách [8, 16].

Jak bylo uvedeno výše, Actovegin obsahuje oligosacharidovou frakci. Oligosacharidy Actovegin jsou schopny napodobit účinky inzulinu, jako je stimulace lipogeneze, inhibice lipolýzy, inhibice intracelulární tvorby cAMP a aktivace transportu glukózy do buňky, což bylo prokázáno ve studiích in vitro i in vivo [14] .

Podle V. Obermaier-Kussera a kol. [16] dochází ke stimulaci transportu glukózy prostřednictvím modulace aktivity intracelulárního transportéru glukózy. Vzhledem k přítomnosti glykolipidů ve svém složení Actovegin přímo způsobuje aktivaci přenašečů glukózy bez ovlivnění inzulínových receptorů v buňkách. Podobné účinky byly popsány s ohledem na fosfolipázu C [16], na základě čehož bylo navrženo, že vliv inzulinu na transport glukózy v tukových buňkách nastává prostřednictvím aktivace fosfolipázy C s následným uvolňováním inositolfosfátu specifického pro tukové buňky. oligosacharidy (IPs) z membránových glykolipidů -oligosacharidů), které jsou obsaženy ve frakci Actovegin IF-oligosacharidů. Schopnost IF-oligosacharidů z Actoveginu napodobovat účinek inzulínu na transport glukózy lze také vysvětlit jejich strukturní podobností s domnělými mediátory účinku inzulínu odvozenými od glykolipidů [15, 20], protože chemická analýza složek frakce odhalila kromě inositolfosfátu a dalších cukrů [12] přítomnost manózy a malého množství glykosaminu.

  1. F. Macchiano formuloval princip účasti glykolipidů na mechanismu účinku inzulínu. Lze jej prezentovat v následujícím pořadí [14]: vazba inzulínu na receptor -> aktivace receptorové kinázy – “aktivace G proteinu -” uvolnění IF-oligosacharidů z membránových lipidů -> aktivace glukózového transportéru.
ČTĚTE VÍCE
Co je folikulitida a jak vypadá?

Vlastnosti Actoveginu snižující cukr. Na konci 60. let bylo v pokusech na zvířatech prokázáno, že actovegin s účinkem podobným inzulínu zlepšuje glukózovou toleranci [5]. Následně byl v klinických podmínkách u lidí studován účinek přípravku Actovegin na hladinu glukózy v krvi a sérového inzulínu. Průkopníkem klinického použití Actoveginu u pacientů s diabetem byl N. Heidrich [7]. V jeho první studii, která zahrnovala 18 lidí (9 pacientů s diabetem a 9 zdravých jedinců), s intravenózním podáním přípravku Actovegin (0,5 ml léku na 1 kg tělesné hmotnosti; doba infuze 30 minut), bylo prokázáno, že neměl žádný vliv na výsledky orálního glukózového tolerančního testu a na hladinu inzulinu v krevním séru při nenarušeném metabolismu sacharidů. U pacientů s diabetem došlo při užívání přípravku Actovegin k výraznému zlepšení glykemických ukazatelů po sacharidové zátěži. Zároveň nebyly zjištěny signifikantní rozdíly v glykémii nalačno a hladinách inzulinu v séru u pacientů hlavní a kontrolní skupiny. Důležitým bodem bylo, že Actovegin nezpůsoboval hypoglykemické reakce jak u zdravých jedinců, tak u pacientů s diabetem [7].

Podobné výsledky byly získány v následné randomizované, dvojitě zaslepené studii u 40 pacientů (20 pacientů s diabetem a 20 jedinců s normálním metabolismem sacharidů). Bylo prokázáno, že v případech poruchy metabolismu sacharidů vedlo intravenózní podávání přípravku Actovegin (0,5 ml/kg/den po dobu 14 dnů) ke zlepšení glukózové tolerance. Obsah inzulinu v séru se nezměnil. Opět bylo zdůrazněno, že při normálním metabolismu sacharidů se obsah krevního cukru a inzulinu v séru vlivem Actoveginu nezměnil [8].

Účinek Actoveginu na inzulínovou rezistenci byl hodnocen S. Jacobem a kol. [9] pomocí moderní svorkové techniky u 10 pacientů s diabetem 2. typu, dobře kompenzovaných perorálními léky na snížení cukru. Indikátorem inzulinové rezistence bylo množství intravenózně podané glukózy rychlostí nezbytnou k udržení euglykémie během hyperinzulinémie (80 IU/l). Pět zdravých zvířat s nenarušeným metabolismem sacharidů sloužilo jako kontroly. Výsledky této studie jsou uvedeny v tabulce.

Po 11 dnech intravenózního užívání Actoveginu u pacientů s diabetem se inzulinová rezistence snížila o 70 % [9].

Zkušenosti s použitím přípravku Actovegin u pacientů s inzulin-dependentním diabetem naznačují, že v průběhu léčby se potřeba inzulinu snižuje a progrese diabetické angiopatie se zpomaluje (19).Zlepšení transportu glukózy pod vlivem přípravku Actovegin přetrvává i při stavech inzulinu. odpor.

Použití přípravku Actovegin při léčbě diabetické polyneuropatie (DNP). DNF je nejčastější a obtížně léčitelná komplikace diabetu a spolu s angiopatií dolních končetin zaujímá přední místo v patogenezi syndromu diabetické nohy. Prevalence DNP se pohybuje od 10 do 100 % [3]. Incidence periferní neuropatie u diabetu 1. typu je 13–54 %, u diabetu 2. typu 17–45 % [1]. Dnes se diskutuje o několika lécích, které mohou

Rychlost injekce glukózy (GIR) a glykémie nalačno u zdravých jedinců a pacientů s diabetem 2. typu před (skupina 1) a po (skupina 2) intravenózním podáním Actoveginu (500 ml 20% roztoku)

ČTĚTE VÍCE
Je možné prát džíny a spodní prádlo dohromady?

Glykemie nalačno, mg%

Poznámka. Hvězdičky – významnost rozdílů: jedna – mezi kontrolní a 1. skupinou při p < 0,005; dva - mezi 1. a 2. skupinou při p < 0,02; tři - mezi 1. a 2. skupinou při p < 0,06.

mohou být účinné při léčbě DNP. Jedním z nich je Actovegin.

Patogeneze DNP je komplexní a je reprezentována řadou faktorů. Spouštěcím bodem rozvoje DPN je hyperglykémie. V podmínkách hyperglykémie dochází ke změnám v systému Na*, K + -ATPázy, který se podílí na metabolismu vícemocných alkoholů, především sorbitolu. Hyperglykémie vede k aktivaci pentózové dráhy pro využití glukózy a akumulaci sorbitolu a fruktózy uvnitř buněk, vyčerpání myoinositolového poolu, který je hlavním zdrojem energie pro intraaxonální transport a přenos nervových vzruchů [22].

Podle hypotézy rozvoje polyneuropatie u diabetu navržené R. Spencerem et al. [21] v důsledku specifického poškození axonů enzymů zapojených do energetického metabolismu dochází k inhibici axonálního transportu s následnou distální axonální degenerací, která následně sekundárně degeneruje v demyelinizační polyneuropatii.

Endoneurální mikroangiopatie hraje důležitou roli při vzniku polyneuropatie. Diabetická mikroangiopatie (vasa nervorum) vede ke zpomalení kapilárního průtoku krve a axonální hypoxii. Dochází k mikrohemoragiím vedoucím k poruchám metabolismu. V podmínkách intracelulárního nedostatku kyslíku si buňka udržuje vlastní energetické potřeby aktivací procesů anaerobní glykolýzy. V důsledku toho endogenní zásoby ADP a adenosinu slouží jako zdroje energie pro buňku. Vyčerpání intracelulárních energetických zásob vede k akumulaci kyseliny mléčné, hydroxybutyrátu, ketolátek a acidóze tkání, destrukci buněčných membrán a destrukci buněk [211

Z tohoto hlediska má Actovegin určitý klinický význam. Účinky Actoveginu jsou nejvýraznější v případech poškození hypoxické tkáně, protože zvyšuje výměnu energie kyslíku v buňkách všech orgánů, které jsou ve stavu metabolického selhání (10, 17).

Dalším mechanismem patologického účinku hyperglykémie na nervovou tkáň je tvorba produktů enzymatické a neenzymatické glykosylace proteinů, následkem čehož dochází k nadměrné akumulaci volných radikálů a prudkému poklesu aktivity antioxidačních systémů, což vede k tvorbě „oxidačním stresem“ [19].

Studie enzymatické aktivity Actoveginu ukázaly, že tento lék má vysokou aktivitu superoxiddismutázy. Enzym superoxiddismutáza, který je součástí Actoveginu, je spolu s katalázou klíčovým enzymem v antioxidační ochraně buněk a poskytuje tak antioxidační schopnosti Actoveginu. Actovegin superoxiddismutázy projevují na buněčné úrovni své působení v kaskádě enzymatických metabolických procesů spolu s dalšími metaloenzymy (pyruvátdehydrogenáza, cAMP fosfodiesteráza, adenylátcykláza), aktivovanými IF-oligosacharidovou frakcí léčiva [2].

Při studiu účinku Actoveginu na procesy funkčního metabolismu a regenerace u polyneuropatií různého původu bylo zjištěno, že maximální terapeutický účinek se vyvinul u diabetické distální polyneuropatie [4]. Actovegin ve formě intravenózních injekcí 5% roztoku (200 ml denně) byl použit u 10 pacientů s diabetem delším než 10 let. komplikované periferní formou DNP. Všichni pacienti měli cukrovku déle než 10 let. Dle elektromyografie byl u 6 pacientů identifikován demyelinizační typ polyneuropatie provázený snížením rychlosti šíření vzruchu po motorických vláknech. U 4 osob elektromyografická data naznačovala axonální demyelinizační typ poškození nervových vláken, který byl kromě snížení rychlosti šíření vzruchu doprovázen poklesem amplitudy celkového svalového motorického potenciálu. Během léčby Actoveginem došlo 7. den u všech pacientů k výraznému subjektivnímu zlepšení ve formě snížení bolesti. Objektivně se u 4 pacientů zlepšila citlivost proximálních částí, v distálních částech zůstala hypalgezie a u 3 pacientů došlo k oživení šlachových reflexů oproti výchozí úrovni. Autoři zároveň podotýkají, že normalizace EM G parametrů byla nevýznamná, což může být způsobeno nízkými dávkami použitého léku.

ČTĚTE VÍCE
Jak pochopit, že vás dopisovatel potřebuje?

M. Poremba a N. Krott [18] studovali účinnost vysokých dávek Actoveginu (250 ml 20% roztoku denně) u 18 pacientů s inzulín-dependentním diabetem a symetrickou senzomotorickou polyneuropatií (délka onemocnění do 6 let). Na konci léčby došlo u 13 pacientů ke klinickému zlepšení s vymizením příznaků poruchy citlivosti a parestezie, což bylo potvrzeno elektrofyziologicky. Signální parametry akčního potenciálu ortodromického senzorického nervu (medián nervu), zaznamenané za standardizovaných podmínek, odhalily u 7 pacientů synchronizaci zkrácení doby trvání potenciálního působení se zvýšením amplitudy potenciálu. Absolutní hodnoty maximálních rychlostí vedení v senzorických a motorických nervech se významně nelišily před a po léčbě. Navíc elektromyografie po léčbě již neodhalila spontánní patologickou aktivitu u 2 ze 7 pacientů. U 6 dalších pacientů byly projevy spontánní patologické svalové aktivity po léčbě méně výrazné (18).

Ve studii byla sledována synchronizace patologických složek akčních potenciálů senzitivního n. medianus a potlačení spontánní patologické aktivity svalových vláken, která je interpretována jako tvorba vlastního rytmu membrán s jejich rozšířenou nestabilitou v denervovaných svalových vláknech. [6], lze vysvětlit pozitivními účinky vysokých dávek Actoveginu. Tento efekt je způsoben částečnou obnovou dříve narušeného membránového metabolismu. Vzhledem k tomu, že nejvýraznější klinické zlepšení bylo pozorováno u pacientů s významnými známkami senzorického postižení, autoři dospěli k závěru, že účinek Actoveginu byl zaměřen především na dřeňová vlákna velkého kalibru. Tato vlákna mají jednak zvýšenou vulnerabilitu vůči metabolickým poruchám [21], jednak jsou u tohoto klinického typu polyneuropatie často neúměrně poškozena [13].

Bezpečnost používání Actoveginu. Účinnost a snášenlivost přípravku Actovegin byla hodnocena ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii, která zahrnovala 70 pacientů ve věku 62 až 81 let s DNP [11]. Pacienti hlavní skupiny dostávali 600 mg Actoveginu perorálně 3krát denně po dobu 24 týdnů. Během léčby byla tato dávka snížena na 400 mg 3krát denně. Po terapii Actoveginem se zřetelně zvýšila rychlost nervové excitace a zlepšila se celková pohoda pacientů, zvýšila se vzdálenost, kterou byl pacient schopen ujít bez zastavení, a snížila se bolest. Rozdíly v účinku oproti placebu dosáhly vysokého stupně významnosti. Nástup terapeutického účinku Actoveginu začal být jasně pozorován ve vztahu k většině symptomů v 8. týdnu léčby. Současně u 6 pacientů bylo možné snížit dávkování léku. Optimální účinek přípravku Actovegin byl pozorován v 16. týdnu léčby: snížení dávky léku bylo možné u dalších 7 pacientů.

Snášenlivost přípravku Actovegin byla hodnocena jako dobrá. V žádném případě nebylo nutné vysadit lék kvůli nežádoucím účinkům, i když v hlavní skupině byly pozorovány častěji než při užívání placeba. Nebyly zaznamenány žádné nepřímé změny v biochemických parametrech jaterních funkcí, lipidového spektra a hladin krevního cukru.

Potřeba aktivní léčby komplikací diabetu je dnes nepochybná. Actovegin, jako lék, který ovlivňuje energetický metabolismus tkání, normalizuje využití glukózy buňkami a ovlivňuje tak hlavní patogenetické mechanismy rozvoje onemocnění, by mohl najít své místo v léčbě cévních komplikací diabetu a diabetu. neuropatie.

V řadě článků publikovaných ve všeobecném tisku (nelékařských publikacích) byla informace, že v zemích, kde se Actovegin užívá, je výskyt demence vyšší než v těch, kde se tento lék neužívá. Autoři citovali studie z Cochrane Library. Aby porozuměli této problematice, obrátili se redaktoři týdeníku PHARMACY Weekly na autoritativní specialistku v této oblasti – Svetlanu Kuzněcovovou, členku korespondentka Národní akademie lékařských věd Ukrajiny, profesorku, vedoucí oddělení cévní patologie mozku Státní ústav Gerontologický ústav pojmenovaný po D.F. Chebotarev NAMS Ukrajiny“.

ČTĚTE VÍCE
V jaké fázi je plod považován za donošený?

— Světlano Mikhailovno, jak byste tuto informaci okomentovala? Může Actovegin skutečně vyvolat rozvoj demence?

— Děkuji za tuto velmi zajímavou otázku!

Britský epidemiolog Archie Cochrane v roce 1972 napsal: „Je škoda, že lékaři dosud nevytvořili systém pro analytické shrnutí všech současných randomizovaných klinických studií ve všech oborech a specializacích s periodickou aktualizací přehledů. Díky mezinárodní veřejné asociaci vysoce kvalifikovaných lékařů vytvořené A. Cochranem – The Cochrane Collaboration – mají dnes specialisté k dispozici rozsáhlou knihovnu kontrolovaných klinických studií a specializovaných recenzí.

Začněme tím, že si uděláme malý vlastní průzkum. To může udělat každý. Na webu Cochrane Collaboration (http://onlinelibrary.wiley.com/ cochranelibrary/search) do vyhledávacího pole zadejte slova „Actovegin“ a „demence“. Ze 40 článků a 2 systematických přehledů věnovaných účinkům léku Actovegin 7 zkoumá jeho účinnost u demence. Žádná z publikací nalezených v Cochrane Library nedochází k závěru, že lék, který je studován a široce používán k léčbě řady neurologických onemocnění, včetně demence, může sám o sobě jakýmkoli způsobem zvýšit výskyt tohoto závažného onemocnění.

Pro větší objektivitu provedeme také rešerši na stránkách Národní lékařské knihovny USA (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/?term=actovegin+dementia). Podobný výsledek. Najdeme 8 publikací o účinnosti Actoveginu na demenci a, jak by se dalo očekávat, ani jednu, která neuvádí, že užívání tohoto léku může způsobit demenci nebo zvýšit riziko jejího rozvoje.

Dva systematické přehledy, které jsme identifikovali, provedené odborníky z Cochrane Collaboration, v nichž Actovegin mimochodem prokázal povzbudivé výsledky, byly věnovány léčbě sportovních zranění [1] a prevenci komplikací chemoterapie u karcinomu nosohltanu [2]. . Obě tyto indikace nejsou v současné době na Ukrajině registrovány.

Neexistují tedy žádné studie, a tedy i recenze, které by tvrdily, že použití přípravku Actovegin může zvýšit pravděpodobnost demence. Objevení se takových nepodložených informací svědčí o neschopnosti těch, kdo je šíří.

Abychom demonstrovali úplnou nekonzistentnost informací o negativním účinku Actoveginu na mnestické procesy a objektivizovali představy o mechanismech účinku a indikacích pro jeho použití a zejména pro korekci kognitivních funkcí, budeme zvažovat řadu směrodatných klinických studie.

Za prvé, Actovegin je deproteinovaný ultrafiltrát telecí krve obsahující více než 200 biologických látek. Přítomnost velkého množství bioaktivních složek určuje schopnost Actoveginu ovlivňovat různé biochemické procesy, stejně jako jeho pleiotropní neuroprotektivní a metabolické účinky [3]. Je známo, že použití Actoveginu pomáhá zvýšit počet neuronů a synaptických kontaktů; Experimentálně byl prokázán i na dávce závislý účinek léku na snížení závažnosti apoptózy [4]. Nedávné studie ukázaly, že Actovegin in vitro aktivuje expresi transkripčního faktoru NF-kB, o kterém se předpokládá, že má neuroprotektivní vlastnosti [3]. Modulace NF-kB kaskády může vysvětlit zejména neuroprotektivní a antiapoptotický účinek léku. Ke zvýšenému energetickému metabolismu mozkových buněk navíc přispívají metabolické vlastnosti Actoveginu, včetně zlepšeného příjmu a využití kyslíku a také zvýšeného využití glukózy [5–7].

Actovegin nezvyšuje riziko rozvoje kognitivní poruchy

Indikace pro použití Actoveginu v klinické praxi jsou různé a zahrnují ischemickou cévní mozkovou příhodu a traumatické poranění mozku, onemocnění způsobená poruchou arteriálního a venózního průtoku krve a diabetickou polyneuropatii [8]. Bylo prokázáno, že Actovegin je klinicky účinný a dobře tolerovaný u pacientů s demencí smíšeného původu. Podle výsledků dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie vedlo intravenózní užívání tohoto léku po dobu 4 týdnů u 60 pacientů s mírnou až středně těžkou demencí (syndrom organického mozkového onemocnění) k významně většímu zlepšení kognitivních funkcí, hodnoceno na základě Sandoz Geriatric Clinical Rating Scale (Sandoz Geriatric Clinical Rating Scale) Sandoz Clinical Assessment Geriatric Scale (SCAG) a Clinical Global Impression Scale ve srovnání s placebem [9]. Průměrné celkové skóre na stupnici SCAG ve skupině Actovegin se na konci studie snížilo z 56,3 na 36,3, zatímco ve skupině s placebem bylo snížení pouze 9,2 bodu – z 61,2 na 52,0. Tento rozdíl byl také statisticky významný mezi skupinami (p<0,01). Podobně u 200 pacientů s mírnou až středně závažnou demencí perorální Actovegin prokázal signifikantně větší zlepšení v krátkém testu kognitivní funkce (Syndrome Kurztest) a klinické globální škále dojmů ve srovnání s placebem [10, 11]. Účinnost Actoveginu na kognitivní funkce (Brief Test of Cognitive Functioning and Clinical Global Impression Scale) byla prokázána v randomizované placebem kontrolované studii u 120 pacientů, z nichž u 77 byla diagnostikována vaskulární demence [12].

ČTĚTE VÍCE
Jaké jsou potíže vztahů na dálku?

Podle výsledků 2 nedávno provedených pilotních studií, kdy je Actovegin předepisován pacientům v akutním období ischemické cévní mozkové příhody, se výrazně zlepšuje funkční zotavení a snižuje se závažnost neurologického deficitu. V první studii bylo u 32 pacientů, kteří užívali Actovegin po dobu 30 dnů, zaznamenáno výraznější zlepšení v Mini-Mental State Examination (MMSE) a na škále Gusev-Skvortsova ve srovnání s piracetamem (n=11) [13].

Systematický přehled randomizovaných klinických studií účinnosti Actoveginu u demence a analýza výsledků studie pomocí indikátoru NNT, kterou provedl odborník na medicínu založenou na důkazech J. Donoghue z Liverpool John Moores University, UK, potvrdily účinnost Actoveginu u mírných až středně těžká demence [14]. Nepochybně je zapotřebí další výzkum, aby se zjistilo, jak udržitelné jsou dosažené pozitivní efekty v dlouhodobém horizontu.

Pozitivní účinek přípravku Actovegin byl prokázán také u pacientů s diabetes mellitus II. Ve studii, která zahrnovala 60 pacientů s touto patologií s kognitivní poruchou různé závažnosti, vedlo intravenózní podávání Actoveginu v dávce 400 mg denně po dobu 3 týdnů ke zvýšení součtu bodů na stupnici MMSE (25,5 ± 2,52 bodů před léčbou a 26,47, 2,50±0,05 bodů po terapii, p<15), přičemž paměť se zlepšila v největší míře. Actovegin má pozitivní vliv na kognitivní funkce u pacientů s diabetes mellitus II. typu s mírným syndromem kognitivní poruchy, poskytuje zvýšenou celkovou aktivitu a zlepšuje sociální adaptaci [XNUMX].

Actovegin je indikován pro metabolické a vaskulární poruchy centrálního nervového systému, což je potvrzeno značným počtem klinických studií

V současné době probíhá multicentrická randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie účinnosti Actoveginu u pacientů s kognitivní poruchou po cévní mozkové příhodě, ARTEMIDA [16]. Podílí se na něm několik předních neurologických klinik. Dosud bylo do studie zařazeno více než 500 pacientů. První výsledky se očekávají v roce 2015.

Mohu tedy s plnou odpovědností prohlásit, že užívání léku Actovegin nejenže nezvyšuje riziko rozvoje kognitivní poruchy, ale naopak je indikováno u metabolických a cévních poruch centrálního nervového systému, což potvrzuje i významný počet autoritativních klinických studií s vysokou úrovní důkazů.